使用功能性納米顆粒作為類過氧化物酶催化劑最近已成為癌癥治療研究的焦點。酞菁是一種大環共軛金屬配體，有望實現高POD樣催化活性，產生自由基，抑制癌細胞增殖。
尋求有效和通用的策略來調節具有卓越催化性能的原子分散納米酶的電子結構是非常有吸引力，但又具有挑戰性的。開發了一種簡單的“甲酰胺縮合和碳化”策略來制造單原子（M 1-NC；6種類型）和雙原子（M1/M2-NC；13種）金屬-氮-庫碳納米酶（M = Fe、Co、Ni、Mn、Ru、Cu）以揭示過氧化物酶（POD）樣活性。
實體瘤的低氧性質對基于氧氣的光動力療法具有嚴重的負面影響。以多孔Pt納米顆粒作為過氧化氫酶（CAT）納米酶，第二種近紅外（NIR-II）區光熱過渡劑（PTA）和光敏劑二氫卟酚e6（Ce6）的載體來合成復合納米系統Pt -CE6。在該系統中，Pt-Ce6可以將H2O2連續穩定地分解為氧氣，從而減輕了腫瘤的缺氧并提高了光動力療法（PDT）的效果。
二維（2D）半導體納米材料已顯示出巨大的抗腫瘤治療潛力。但是，它們的臨床應用受到腫瘤微環境的嚴重阻礙。考慮到這一點，我們建議使用人工過氧化氫酶提高2D半導體納米材料的性能。
循環腫瘤細胞（CTC）在嗜鉻細胞瘤（PCC）的早期診斷中起關鍵作用。在此，我們制造了一種新的雙靶向納米探針，用于通過靶向 PCC 細胞表面過表達的去甲腎上腺素轉運蛋白 （NET） 和生長抑素受體SSTR2從外周血中同時鑒定稀有 PCC-CTC。
早期腫瘤的特點是體積小和分泌標記物稀少，缺乏靈敏的檢測技術和試劑，阻礙了及時的癌癥治療。天然產物焦脫鎂葉綠素-a （PPa） 和FDA批準的Pluronic F127被制備具有良好尺寸、熒光和良好生物相容性的F127-PPa納米膠束。經靜脈注射后，F127-PPa納米膠束不僅可以準確識別早期異種移植腫瘤，還可以通過近紅外 （NIR） 熒光成像靈敏檢測肺部癌癥轉移。
設計用于抗腫瘤和抗轉移應用的新型多功能金屬基化學治療劑是一項重大挑戰。以無毒的 Ir-N3或Ru-N3為原料，通過CuAAC（銅催化疊氮化物-炔烴環加成）反應合成了兩種配合物（OA-Ir和OA-Ru）和低毒炔基前體OA-炔烴，并表現出令人滿意的抗腫瘤和抗轉移藥理作用。與通過線粒體誘導的自噬途徑的前體相比，OA和金屬芳烴物質的結合顯著增強了 A2780 細胞的細胞毒性。此外，這兩種復合物可以通過破壞肌動蛋白動力學和下調 MMP2/MMP9 蛋白來抑制細胞轉移。兩種前體的結合提高了親脂性和生物相容性，同時增強了金屬-芳烴復合物的細胞攝取和線粒體積累，導致線粒體膜電位損傷、氧化磷酸化和自噬。
設計用于抗腫瘤和抗轉移應用的新型多功能金屬基化學治療劑是一項重大挑戰。以無毒的 Ir-N3或Ru-N3為原料，通過CuAAC（銅催化疊氮化物-炔烴環加成）反應合成了兩種配合物（OA-Ir和OA-Ru）和低毒炔基前體OA-炔烴，并表現出令人滿意的抗腫瘤和抗轉移藥理作用。與通過線粒體誘導的自噬途徑的前體相比，OA和金屬芳烴物質的結合顯著增強了 A2780 細胞的細胞毒性。此外，這兩種復合物可以通過破壞肌動蛋白動力學和下調 MMP2/MMP9 蛋白來抑制細胞轉移。兩種前體的結合提高了親脂性和生物相容性，同時增強了金屬-芳烴復合物的細胞攝取和線粒體積累，導致線粒體膜電位損傷、氧化磷酸化和自噬。
癌癥治療的主要障礙包括控制腫瘤生長和轉移。在此，我們開發了一種新型血小板衍生生長因子受體-β（PDGFR-β）-識別環肽（PDGFB）-綴合銅-氧化釓（CGO） 納米團簇 （PDGFB-CGO），通過銅超載抑制腫瘤生長和轉移-介導的細胞凋亡和抗血管生成。開發的 PDGFB-CGO不僅表現出超強的芬頓催化活性和PT性能，而且還具有出色的T1對比能力。它有效地識別腫瘤組織，從而顯著改善其腫瘤特異性遞送。此外，PDGFB-CGO快速產生大量高活性Cu（I），催化內源性過氧化氫（H2O2）轉化為羥基自由基（·OH），實現超高抗癌CDT效率。此外，Cu（I） 的引入打破了銅穩態，從而抑制了上皮-間質轉化（EMT）和腫瘤血管生成。這一過程限制了細胞遷移和侵襲，從而顯著阻止了癌癥轉移。此外，PDGFB-CGO的全身遞送顯著增強了腫瘤中的MRI信號，這將有利于癌癥的準確診斷。
腫瘤轉移是導致化療失敗和癌癥相關死亡的原因。此外，循環腫瘤細胞（CTC）簇在腫瘤轉移中起關鍵作用。在此，我們開發了癌癥特異性鈣納米調節劑，以通過癌癥膜包被的地高辛 （DIG） 和阿霉素（DOX）共封裝的PLGA 納米粒子（CPDD） 抑制CTC簇的產生和循環。CPDDs 可以精確靶向血液和淋巴循環中的同源原發腫瘤細胞和CTC簇。CPDDs通過抑制 Na+/K+來誘導細胞內Ca2+的積累，有助于抑制細胞-細胞連接以分解CTC 簇。同時，CPDDs 抑制上皮間質轉化（EMT） 過程，從而抑制腫瘤細胞從原發部位轉移。此外，質量比為 5:1 的 DOX和DIG的組合協同誘導腫瘤細胞的凋亡。體外和體內結果表明，CPDDs不僅可以有效抑制CTC簇的產生和循環，而且可以精確靶向和消除原發腫瘤。
