細(xì)胞焦亡PCR陣列-人
| 【編號】BKMI100014 | 【CAS號】CAS | ||
| 【貨號】BKMI100014-1 | 【規(guī)格】 | ||
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【主要優(yōu)勢】
細(xì)胞焦亡是由炎癥小體組裝介導(dǎo)的，伴隨著GSDMD裂解和IL-1β和IL-18的釋放。炎癥小體是多分子復(fù)合物，當(dāng)宿主對微生物感染有抵抗力時會被激活，也促進(jìn)適應(yīng)性的發(fā)展免疫反應(yīng)。此外，炎癥小體還與非微生物疾病有關(guān)。炎性體的組裝始于細(xì)胞溶質(zhì)模式識別受體（PRR，也稱為炎性體傳感器），它們是能夠識別病原體相關(guān)分子模式和危險相關(guān)分子模式（PAMPs 和 DAMPs）。PRRs的激活促進(jìn)下游信號通路并導(dǎo)致I型干擾素的產(chǎn)生和促炎細(xì)胞因子的釋放。PRRs與pro-caspase-1和ASC在細(xì)菌和病毒等信號分子刺激細(xì)胞后形成炎性體。
在經(jīng)典途徑中，PAMPs和DAMPs接受細(xì)胞內(nèi)信號分子刺激并與pro-caspase-1和ASC組裝形成炎癥小體和活性caspase-1。Cleaved-caspase-1裂解GSDMD和pro-IL-1β/18。N-GSDMD通過形成非選擇性孔來穿透細(xì)胞膜，進(jìn)一步導(dǎo)致水流入、裂解和死亡。此外，IL-1β和IL-18是從N-GSDMD形成的孔中分泌出來的。
在非經(jīng)典途徑中，胞質(zhì)LPS激活caspase-4/5和caspase-11，通過裂解GSDMD觸發(fā)細(xì)胞焦亡。然而，oxPAPC與LPS競爭結(jié)合caspase-4/1，從而抑制細(xì)胞焦亡。此外，GSDMD的切割導(dǎo)致K+外流，最終介導(dǎo)NLRP3炎性體的組裝，導(dǎo)致pro-IL-1β和pro-IL-18的切割�；罨腸aspase-11還裂解Pannexin-1，誘導(dǎo)ATP釋放和P2X7R相關(guān)的細(xì)胞焦亡。在caspase-3介導(dǎo)的通路中，活性caspase-3裂解GSDME 形成N-GSDME，誘導(dǎo)細(xì)胞焦亡。在caspase-8介導(dǎo)的通路中，抑制TAK1會誘導(dǎo)caspase-8的激活，后者裂解GSDMD，導(dǎo)致細(xì)胞焦亡。此外，在缺氧條件下，PD-L1被轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核，與p-Stat3一起調(diào)節(jié) GSDMC的轉(zhuǎn)錄，導(dǎo)致TNFα激活caspase-8后細(xì)胞凋亡轉(zhuǎn)化為細(xì)胞焦亡。在顆粒酶介導(dǎo)的通路中，CAR T細(xì)胞通過釋放GzmB迅速激活靶細(xì)胞中的caspase-3，然后GSDME被激活，引起廣泛的細(xì)胞焦亡。此外，細(xì)胞毒性淋巴細(xì)胞中的GzmA和GzmB通過穿孔素進(jìn)入靶細(xì)胞并誘導(dǎo)細(xì)胞焦亡。GzmA水解GSDMB，GzmB直接激活GSDME。
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細(xì)胞焦亡是由炎癥小體組裝介導(dǎo)的，伴隨著GSDMD裂解和IL-1β和IL-18的釋放。炎癥小體是多分子復(fù)合物，當(dāng)宿主對微生物感染有抵抗力時會被激活，也促進(jìn)適應(yīng)性的發(fā)展免疫反應(yīng)。此外，炎癥小體還與非微生物疾病有關(guān)。炎性體的組裝始于細(xì)胞溶質(zhì)模式識別受體（PRR，也稱為炎性體傳感器），它們是能夠識別病原體相關(guān)分子模式和危險相關(guān)分子模式（PAMPs 和 DAMPs）。PRRs的激活促進(jìn)下游信號通路并導(dǎo)致I型干擾素的產(chǎn)生和促炎細(xì)胞因子的釋放。PRRs與pro-caspase-1和ASC在細(xì)菌和病毒等信號分子刺激細(xì)胞后形成炎性體。
在經(jīng)典途徑中，PAMPs和DAMPs接受細(xì)胞內(nèi)信號分子刺激并與pro-caspase-1和ASC組裝形成炎癥小體和活性caspase-1。Cleaved-caspase-1裂解GSDMD和pro-IL-1β/18。N-GSDMD通過形成非選擇性孔來穿透細(xì)胞膜，進(jìn)一步導(dǎo)致水流入、裂解和死亡。此外，IL-1β和IL-18是從N-GSDMD形成的孔中分泌出來的。
在非經(jīng)典途徑中，胞質(zhì)LPS激活caspase-4/5和caspase-11，通過裂解GSDMD觸發(fā)細(xì)胞焦亡。然而，oxPAPC與LPS競爭結(jié)合caspase-4/1，從而抑制細(xì)胞焦亡。此外，GSDMD的切割導(dǎo)致K+外流，最終介導(dǎo)NLRP3炎性體的組裝，導(dǎo)致pro-IL-1β和pro-IL-18的切割�；罨腸aspase-11還裂解Pannexin-1，誘導(dǎo)ATP釋放和P2X7R相關(guān)的細(xì)胞焦亡。在caspase-3介導(dǎo)的通路中，活性caspase-3裂解GSDME 形成N-GSDME，誘導(dǎo)細(xì)胞焦亡。在caspase-8介導(dǎo)的通路中，抑制TAK1會誘導(dǎo)caspase-8的激活，后者裂解GSDMD，導(dǎo)致細(xì)胞焦亡。此外，在缺氧條件下，PD-L1被轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核，與p-Stat3一起調(diào)節(jié) GSDMC的轉(zhuǎn)錄，導(dǎo)致TNFα激活caspase-8后細(xì)胞凋亡轉(zhuǎn)化為細(xì)胞焦亡。在顆粒酶介導(dǎo)的通路中，CAR T細(xì)胞通過釋放GzmB迅速激活靶細(xì)胞中的caspase-3，然后GSDME被激活，引起廣泛的細(xì)胞焦亡。此外，細(xì)胞毒性淋巴細(xì)胞中的GzmA和GzmB通過穿孔素進(jìn)入靶細(xì)胞并誘導(dǎo)細(xì)胞焦亡。GzmA水解GSDMB，GzmB直接激活GSDME。
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