細(xì)胞凋亡PCR陣列-人
| 【編號(hào)】BKMI100015 | 【CAS號(hào)】CAS | ||
| 【貨號(hào)】BKMI100015-1 | 【規(guī)格】 | ||
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| 價(jià)格： 登錄查看 | |||
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【主要優(yōu)勢(shì)】細(xì)胞凋亡是一種形態(tài)學(xué)現(xiàn)象。在光學(xué)或電子顯微鏡下觀察，凋亡細(xì)胞的特征包括染核破裂、質(zhì)膜起泡、細(xì)胞皺縮。最終，細(xì)胞分裂成凋亡小體，這些凋亡小體被吞噬作用清除，而不會(huì)引發(fā)炎癥反應(yīng)。
細(xì)胞凋亡由兩種不同的途徑：外在途徑（死亡受體途徑）和內(nèi)在途徑（線粒體途徑）。
1、外在途徑（死亡受體途徑）
外在途徑是由細(xì)胞表面的死亡受體及相關(guān)配體引發(fā)。死亡受體由TNFR 家族成員（TNFR1/2、Fas 和 DR3/4/5等）組成，其相關(guān)配體包括 TNF-α、FasL、TRAIL、TWEAK等。配體結(jié)合誘導(dǎo)受體激活，導(dǎo)致死亡誘導(dǎo)信號(hào)復(fù)合物 (DISC) 的形成，從而激活pro-caspase。該復(fù)合體的成員包括銜接蛋白 FADD 和 TRADD，它們招募和激活 caspase-8/caspase-10，然后可以激活下游效應(yīng)器 caspase（caspase-3、caspase -7）。激活后的caspase可直接降解細(xì)胞內(nèi)的結(jié)構(gòu)蛋白和功能蛋白，引起凋亡。
2、內(nèi)在途徑（線粒體途徑）
內(nèi)在凋亡途徑涉及許多保守的信號(hào)蛋白，并取決于線粒體的完整性。這個(gè)過程受到 Bcl-2 家族中蛋白質(zhì)活性之間平衡的嚴(yán)格調(diào)節(jié)，Bcl-2家族由促凋亡（Bax、Bak、Bad、Bid、Puma、Bim 和 Noxa）和抗凋亡（Bcl-2 Bcl-2, Bcl-xL, Bcl-w, Mcl-1) 因子。當(dāng)具有 BH3 結(jié)構(gòu)域（如 BAD、BID 和 BIM）的促凋亡家族成員在細(xì)胞應(yīng)激期間通過表達(dá)變化或通過翻譯后修飾被激活時(shí)，會(huì)觸發(fā)細(xì)胞凋亡。然后促凋亡蛋白 BAX 和 BAK 誘導(dǎo)線粒體外膜通透性 (MOMP) 發(fā)生變化，導(dǎo)致細(xì)胞色素 c 從細(xì)胞器的膜間隙釋放。然后游離細(xì)胞色素 c 與 Apaf-1 形成稱為凋亡小體的復(fù)合物，它激活 caspase-9 并觸發(fā)一系列凋亡事件。
內(nèi)在和外在途徑最終都依賴于半胱天冬酶家族特定成員的蛋白酶活性。這些半胱天冬酶分為兩大類。“啟動(dòng)者”caspases-2、-8、-9、-10 和 -12 與上游促凋亡信號(hào)緊密耦合，并通過切割和激活下游“執(zhí)行者”caspases-3、-6 和 - 7起作用，修飾最終負(fù)責(zé)細(xì)胞分解的蛋白質(zhì)
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細(xì)胞凋亡由兩種不同的途徑：外在途徑（死亡受體途徑）和內(nèi)在途徑（線粒體途徑）。
1、外在途徑（死亡受體途徑）
外在途徑是由細(xì)胞表面的死亡受體及相關(guān)配體引發(fā)。死亡受體由TNFR 家族成員（TNFR1/2、Fas 和 DR3/4/5等）組成，其相關(guān)配體包括 TNF-α、FasL、TRAIL、TWEAK等。配體結(jié)合誘導(dǎo)受體激活，導(dǎo)致死亡誘導(dǎo)信號(hào)復(fù)合物 (DISC) 的形成，從而激活pro-caspase。該復(fù)合體的成員包括銜接蛋白 FADD 和 TRADD，它們招募和激活 caspase-8/caspase-10，然后可以激活下游效應(yīng)器 caspase（caspase-3、caspase -7）。激活后的caspase可直接降解細(xì)胞內(nèi)的結(jié)構(gòu)蛋白和功能蛋白，引起凋亡。
2、內(nèi)在途徑（線粒體途徑）
內(nèi)在凋亡途徑涉及許多保守的信號(hào)蛋白，并取決于線粒體的完整性。這個(gè)過程受到 Bcl-2 家族中蛋白質(zhì)活性之間平衡的嚴(yán)格調(diào)節(jié)，Bcl-2家族由促凋亡（Bax、Bak、Bad、Bid、Puma、Bim 和 Noxa）和抗凋亡（Bcl-2 Bcl-2, Bcl-xL, Bcl-w, Mcl-1) 因子。當(dāng)具有 BH3 結(jié)構(gòu)域（如 BAD、BID 和 BIM）的促凋亡家族成員在細(xì)胞應(yīng)激期間通過表達(dá)變化或通過翻譯后修飾被激活時(shí)，會(huì)觸發(fā)細(xì)胞凋亡。然后促凋亡蛋白 BAX 和 BAK 誘導(dǎo)線粒體外膜通透性 (MOMP) 發(fā)生變化，導(dǎo)致細(xì)胞色素 c 從細(xì)胞器的膜間隙釋放。然后游離細(xì)胞色素 c 與 Apaf-1 形成稱為凋亡小體的復(fù)合物，它激活 caspase-9 并觸發(fā)一系列凋亡事件。
內(nèi)在和外在途徑最終都依賴于半胱天冬酶家族特定成員的蛋白酶活性。這些半胱天冬酶分為兩大類。“啟動(dòng)者”caspases-2、-8、-9、-10 和 -12 與上游促凋亡信號(hào)緊密耦合，并通過切割和激活下游“執(zhí)行者”caspases-3、-6 和 - 7起作用，修飾最終負(fù)責(zé)細(xì)胞分解的蛋白質(zhì)
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